《实验医学》JEM April 2013 文章精选(附全文下载)

免疫学资讯

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#JEM#[TGFβ信号调控化疗后的免疫再平衡]在化疗过程中，造血干细胞 (HSCs) 经历了一个"静息-活化-再平衡"的过程。其中HSC再活化已被了解地较为透彻，但免疫细胞的再平衡机制则尚不清楚。美国一项研究发现TGFβ信号调控了这一过程，在HSCs充分增殖后，TGFβ使其重新回复静息状态。http://t.cn/zTAsfl4

#JEM#[CTL引起HSCs增殖]慢性粒细胞白血病(CML)是由白血病干细胞(HSCs)引起的一类癌症，尚无有效的免疫治疗方案。瑞士一项研究发现，杀伤性CD8 T细胞(CTL)能够在体外有效杀伤HSCs，但奇怪的是在体内环境中，CTL非但没有肿瘤抑制功能，还通过其分泌的IFN-γ诱导了HSCs的增殖和活化。http://t.cn/zTAsfLR

#JEM#[P53介导黑色素瘤的预后和耐药性]凋亡对黑色素瘤的影响一直成谜，P53曾被报道调控黑色素瘤凋亡，但P53通路常常被抑制，说明可能存在相应的替代途径。英国科学家在黑色素瘤细胞株和临床样本中发现p63在很多时候代替P53的功能，调控癌细胞凋亡并引起癌细胞耐药及不良预后。http://t.cn/zTAsVuG

#JEM#[蛋白endoglin调控肿瘤转移]胞膜糖蛋白endoglin是内皮细胞中TGF-β的共受体，主要负责活化血管生成，瑞典科学家在多个小鼠肿瘤模型中发现，endoglin在肿瘤内皮的缺陷抑制了肿瘤血管的生成，从而阻止了肿瘤细胞通过血管的转移和扩散，使endoglin成为了肿瘤治疗新的基因靶点。http://t.cn/zTAsVSc

#JEM#[抗菌蛋白Reg3γ抑制金黄色葡萄球菌肺部感染]金黄色葡萄球菌(SA)感染曾造成严重的公共卫生恐慌，最新研究发现，免疫系统对肺部SA的清除并不依赖于T、B、NK等免疫细胞，而是通过刺激肺上皮细胞产生一种名为Reg3γ的抗菌蛋白来完成，而Reg3γ的产生则受到Stat3信号通路的调控。http://t.cn/zTAsVZV

#JEM#[ILC2s调控VAT中嗜碱性粒细胞的数量]内脏脂肪组织(VAT)中的嗜碱性粒细胞对代谢的平衡及Mφ的替代性活化(AAMs)有重要作用，但其在VAT中的存在机制尚不清楚。美国一项研究发现，嗜碱性粒细胞在VAT中的存在，需要依赖于2型固有淋巴细胞(ILC2s)分泌的细胞因子如IL5和IL33。http://t.cn/zTAscTf

#JEM#[IL27抑制HIV对巨噬细胞的感染]除了CD4 T细胞，单核-巨噬细胞也是HIV感染的靶细胞，而其易感性则与其分化阶段有关。IL27曾被报道能够体抵御HIV感染，美国SAIC公司的一项研究发现，其机制可能是由于IL27能够下调宿主细胞中SPTBN1蛋白的表达，从而调控了单核-巨噬细胞的分化。http://t.cn/zTAnJ8F

#JEM#[IL1增强CD8 T细胞免疫功能]NIH的一项研究发现，IL-1能够显著增强抗原特异性CD8 T细胞的免疫功能。在三个不同的动物模型中，IL-1的存在都提高了CD8 T细胞增殖，分化，向外周的迁移，以及转化成记忆性细胞的能力，而这些CD8 T细胞granzyme B和IFN-γ的产生水平亦有显著提升。http://t.cn/zTAnxYW

#JEM#[BATF调控肠道Th细胞趋化受体的表达]CCR9和α4β7是Th细胞表面重要趋化受体，负责将T细胞趋化至向肠道，其表达受维甲酸(RA)调控。普渡大学一项研究发现，转录因子BATF在这一过程中发挥重要作用，BATF的缺失造成T细胞CCR9和α4β7表达的降低，从而引起肠道各Th亚群数目减少。http://t.cn/zTAnxUN

#JEM#[IL-1R1帮助CNS抵抗病毒感染]中枢神经(CNS抗病毒免疫需要效应T的活化，华盛顿大学的一项研究发现在西尼罗河病毒(WNV)感染CNS过程中，IL1受体1(IL-1R1)发挥重要作用，DC中的IL-1R1在这一过程中活化抗病毒CD8 T细胞，帮助机体清除病毒，而外周的抗病毒免疫则无需IL-1R1的存在。http://t.cn/zTAnMuZ

#JEM#[IL21受体突变引起PIDs]原发性免疫缺陷综合症(PIDs)是因免疫系统遗传缺陷造成的免疫缺陷病，德国一项研究通过对两个PIDs家族的基因调查，发现IL21受体(IL21R)上的一些基因突变与PIDs的发病密切相关，这些突变造成IL21R无法定位于细胞膜，从而引起T,B,NK等免疫细胞功能异常。http://t.cn/zTAnM4o


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北溟鱼

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