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发表于 2013-3-27 19:42:47 |只看该作者 |倒序浏览
本帖最后由 免疫学资讯 于 2013-3-27 19:44 编辑



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#Nat Immunology#[RNAi与反转录酶功能诱导RNA病毒持续感染]RNA病毒侵入机体后会引起持续性感染,其机制尚不清楚。法国科学家在一项对果蝇的研究中发现,RNAi与反转录酶共同诱导了这种持续性感染,病毒RNA被反转录为DNA并以转座子形式插入基因组,之后其表达则受到RNAi的调控。http://t.cn/zTh71Zq

#Nat Immunology#[Bcl-6在T/B细胞中的不同生化机制]转录因子Bcl-6表达于T/B细胞,在炎症状态下发挥重要作用;最新研究发现当用基因技术阻断Bcl-6与抑制因子的结合后,B细胞的增殖和存活受到极大影响,而T细胞的数量和功能却几乎没有改变,提示Bcl-6在两种细胞中发挥了不同的功能。http://t.cn/zTh73jm

#Nat Immunology#[Th17在肠道IgA分泌中的重要作用]肠道派氏节(PP)在T细胞依赖型的IgA分泌中发挥重要作用,英国科学家的一项工作发现,Th17在这一过程中起关键作用,Th17在进入PP之后,会表现出一系列滤泡T细胞(Tfh)的表型,并诱导生发中心产生IgA的B细胞的增殖与活化。http://t.cn/zTh73qU

#Nat Immunology#[T-bet调控ILCs发育]NKp46+天然淋巴细胞(ILCs)在肠道免疫中具重要作用,但其来源则存在争议。澳大利亚一个小组发现转录因子T-bet通过调控Notch信号在ILCs发育中发挥重要作用,并证实ILCs由独立的细胞系发育而来,而非之前所认为的来自于淋巴组织诱导(LTi)细胞。http://t.cn/zTh7uM2

#Nat Immunology#[DC中STAT5对TH2细胞分化的影响]DC细胞作为固有免疫和适应性免疫的桥梁,在T细胞活化中起重要作用,美国科学家的一项研究发现,当特异性敲除DC中的STAT5以后,DC诱导CD4 T细胞向TH2方向分化的能力受到明显抑制,而向TH1方向的分化则不受该分子的影响。http://t.cn/zTh7mgh

#Nat Immunology#[T细胞自身突触影响T细胞分化]众所周知,在T细胞活化中其与抗原递呈细胞(APC)之间形成的突触发挥重要作用。最新一项研究发现,这一过程中T细胞彼此之间的突触亦有关键作用,T细胞通过这些突触将产生的IFN-γ传递给彼此,从而诱导细胞向保护性CD8 T细胞方向分化。http://t.cn/zTPAyh0

#Nat Immunology#[OASL1抑制I型干扰素的生产]I型干扰素是病毒清除所必需的,但为避免过度炎症应答带来的不必要的组织损伤,其产生又受到严格控制。韩国一项研究表明,I型干扰素的主转录因子OASL1能识别IRF7 mRNA的5'UTR区并抑制其翻译,进而在病毒感染中负向调控I型干扰素的产生。http://t.cn/zTPAL27

#Nat Immunology#[泛素化调控MALT1蛋白酶活性]Paracaspases (人:MALT1)是调控淋巴细胞活化和淋巴瘤的关键分子,但调控其蛋白酶活性的因素尚不清楚。欧洲一项研究发现,MALT1中Lys644位点的泛素化对其蛋白酶活性有重要影响,对该位点的突变或去泛素化都直接降低了MALT1的催化活性http://t.cn/zTPAL27

#Nat Immunology#[抗原-抗体复合物通过Fc受体激活胞内信号]感染中抗体会随其结合的病原进入细胞并被胞内Fc受体TRIM21结合,最新研究发现TRIM21在结合了这些抗原-抗体复合物后,会激活一系列的下游免疫信号通路,这一发现提示抗体-TRIM21识别体系可能扮演了模式识别受体的角色。http://t.cn/zTPA2jy

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